Å gjenopprette en viktig del av hjernens energisystem reverserte flere sykdomstrekk og forbedret hukommelsen i eksperimentelle Alzheimers-modeller. Resultatene antyder at noe skade kan være mer gjenoppbyggbar enn forskerne tidligere antok – i hvert fall under forholdene som ble testet.
Arbeidet peker på en mulig retning for behandlingsforskning som går utover bare å bremse videre nedgang. Det viser ikke at Alzheimers kan reverseres hos mennesker i dag, men det gir bevis som er verdt å teste i jakten på terapier som gjenoppretter funksjon.
Rødbetjuice kan senke blodtrykket – men fordelene varierer
Forskere fra University Hospitals, Case Western Reserve University og Louis Stokes Cleveland VA Medical Center studerte menneskelige hjerneprøver og mus med Alzheimers-lignende sykdom. Resultatene ble publisert i Cell Reports Medicine.
Teamet fokuserte på NAD+, et molekyl som hjelper celler med å håndtere energi og støtter essensielle reparasjonsprosesser. Å holde dette systemet i balanse er avgjørende fordi hjernecellene trenger en pålitelig energikilde for å kommunisere og opprettholde seg selv.
Både i humane vevsprøver og dyremodeller ble mer alvorlig sykdom knyttet til større forstyrrelse av denne balansen. Forskerne fant også spor som tyder på at personer som forble mentalt friske til tross for Alzheimers-relaterte hjerneforandringer, hadde bedre bevart aktivitet i samme system.
Behandlingseksperimentene brukte en forbindelse kalt P7C3-A20, designet for å gjenopprette normal NAD+-balanse. I stedet for kun å studere forebygging, ga teamet det også til dyr etter at betydelige sykdomstrekk og kognitive problemer hadde utviklet seg.
I én modell, drevet av endringer som involverer amyloidproteinet, forbedret behandlingen ytelsen på hukommelsestester. Den reduserte også unormale tau-endringer, betennelse, kjemisk stress og skade på DNA – instruksjonene inne i cellene.
Den beskyttende barrieren mellom blod og hjerne ble også bedre. Denne barrieren hjelper til med å kontrollere hva som når hjernevevet, og dens forringelse er ett av flere problemer som kan følge med nevrodegenerative sykdommer.
Forskerne rapporterte fordeler også i en annen modell drevet av unormalt tau, noe som antyder at effekten ikke var begrenset til én bestemt eksperimentell vei. En blodmarkør knyttet til Alzheimers, kalt p-tau217, falt også i de behandlede amyloid-modellene.
Sammenligning med menneskelige hjernedata identifiserte proteiner som var endret både i sykdomsmodellene og i humant Alzheimers-vev. Noen av disse endringene vendte tilbake til normalen etter behandling hos mus – og ga dermed ledetråder til prosesser som kan være relevante for fremtidige studier på mennesker.
Viktige spørsmål gjenstår om sikkerhet, dosering og hvorvidt samme bedring er mulig hos personer med de mer komplekse formene for Alzheimers. Forbindelsen er også noe helt annet enn et reseptfritt tilskudd som markedsføres for å øke NAD+.
Resultatene støtter å undersøke cellulær energibalanse som en vei til reparasjon, i stedet for å anta at alle sykdomsrelaterte endringer er permanente. Utfordringen nå er å finne ut hvilke deler av denne gjenopprettingen som kan reproduseres trygt og meningsfullt i behandling for mennesker.
Kilde: University Hospitals og Case Western Reserve University.
Livsstilsendringer påvirker biologiske klokker mer enn kosttilskudd
